Istnieją radykalne i bardzo znaczące różnice w podatności na zaburzenia węchu i smaku w COVID-19 pomiędzy pacjentami z Azji wschodniej, a pacjentami z Europy i Ameryki – dowodzą w najnowszej pracy naukowej dr hab. Rafał Butowt, prof. UMK z CM UMK oraz Christopher S von Bartheld i Molly M Hagen z uniwersytetu w Newadzie.
Dziś nie ma już wątpliwości, że wysoka gorączka, kaszel i duszności to nie jedyne symptomy choroby COVID-19. Poza nimi zdarzają się też objawy neurologiczne - najczęściej utrata smaku lub węchu. - Wiadomo na pewno, że część pacjentów ma objawy neurologiczne, ale nie do końca wiadomo, jakie jest ich znaczenie, niektórzy przypuszczają, że one mogą utrzymywać się dłużej niż oddechowe, albo mieć poważne konsekwencje w przyszłości - tłumaczy prof. Butowt z Katedry Anatomii Prawidłowej Collegium Medicum Uniwersytetu Mikołaja Kopernika.
Teraz naukowiec z Bydgoszczy wraz z kolegami z USA przeprowadził badanie epidemiologiczne, czyli tzw. metaanalizę zaburzeń chemosensorycznych (węchu i smaku), żeby mieć szersze spojrzenie, na ile rzeczywiście te zaburzenia są specyficzne i na ile powszechne wśród chorych na COVID-19. - Analizując wyniki kilkudziesięciu badań z różnych laboratoriów i dane o pacjentach COVID-19 z różnych rejonów świata, doszliśmy do wniosku, że istnieją radykalne i bardzo znaczące różnice w podatności na zaburzenia węchu i smaku pomiędzy pacjentami z Azji wschodniej (Chiny, Korea) a pacjentami z Europy i Ameryki (rasa kaukaska) – mówi prof. Butowt. - Co ciekawe, nie ma wyraźnych różnic w podatności na wystąpienie zaburzeń chemosensorycznych w różnych grupach wiekowych czy też w zależności od stopnia ciężkości objawów choroby. Natomiast różnice pomiędzy wspomnianymi wyżej grupami etnicznymi są kilkukrotne (od trzech do sześciu razy na korzyść rasy kaukaskiej).
Oznacza to, że prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń węchu i smaku jest od trzech do sześciu razy wyższe w rasie kaukaskiej niż u mieszkańców Azji wschodniej. Ten wynik pokazuje, że czynniki genetyczne mają znaczący wpływ na zachorowalność na COVID-19. - Sugerujemy, że spośród dwóch możliwych czynników genetycznych, czyli mutacji w genomie wirusa oraz zmienności genetycznej w ludzkim receptorze dla wirusa, bardziej prawdopodobne jest to, że właśnie zmienność genetyczna ludzkiego receptora ACE2 odgrywa tu kluczową rolę – tłumaczy prof. Butowt. - To intrygujący wynik, bo w przypadku wirusa SARS-CoV-1, tego powodującego poprzednią epidemię SARS z 2003 r., nie wykazano, żeby zmienność receptora ACE2 znacząco wpływała na podatność na infekcję tamtym wirusem. Poza tym, i to chyba bardzo istotne, podejrzewamy, że większa podatność na zaburzenia węchu i smaku w COVID-19 wiąże się z częstszym występowaniem pacjentów bez objawów oddechowych oraz bez gorączki. Tacy pacjenci mogą pozostać niewykryci i zarażać innych. Jednym słowem, wyższa podatność na zaburzenia węchu i smaku w COVID-19 koreluje pozytywnie z większą transmisyjnością wirusa pomiędzy ludźmi. Dlatego spekulujemy, że może to być powodem tego, iż pandemia nabrała rozpędu i szybciej rozwijała się w Europie i w USA w porównaniu z Chinami. W Azji zaburzenia węchu i smaku występowały wśród zainfekowanych osób rzadziej, czyli było tam mniej osób, które by w sposób nadzwyczajny zarażały innych. Więcej o badaniach polsko-amerykańskiego zespołu można przeczytać na stronie platformy preprintowej medRxiv.
Profesor Butowt od początku pandemii COVID-19 bada, jak koronawirus może wejść do mózgu poprzez układ węchowy. W pierwszej publikacji na ten temat, która ukazała się w amerykańskim czasopiśmie ACS Chemical Neuroscience, naukowcy z UMK postawili hipotezę że to nie neurony węchowe, ale raczej jakieś komórki nieneuronalne w obrębie nabłonka węchowego są w pierwszej kolejności infekowane przez SARS-CoV-2. W drugiej pracy je identyfikują. - Są to tzw. komórki podporowe, które są istotną częścią nabłonka węchowego gdyż współpracują metabolicznie z neuronami węchowymi, pomagając niejako neuronom odbierać bodźce zapachowe – wyjaśnia prof. Butowt. - Jednym słowem, jako pierwsi na świecie postawiliśmy hipotezę, że uszkodzenie węchu u pacjentów z COVID-19 następuje poprzez uszkodzenie tych komórek podporowych. W konsekwencji neurony węchowe nie mogą prawidłowo funkcjonować. Zatem SARS-CoV-2 nie uszkadza neuronów węchowych bezpośrednio, ale pośrednio. Ten mechanizm został ostatnio potwierdzony przez zespól francuskich naukowców przy wykorzystaniu infekcyjnego wirusa SARS-CoV-2 u chomika chińskiego.
Marcin Behrendt
