 |
 |
Przedmiotem programu, zgodnie z Komunikatem Ministra Nauki i Szkolnictwa Wyższego z dnia 18 września 2020 r.o ustanowieniu programu pod nazwą „Studenckie koła naukowe tworzą innowacje” i naborze wniosków, jest wsparcie studenckich kół naukowych działających w ramach uczelni w:
1) prowadzeniu badań naukowych lub prac rozwojowych, w szczególności mających na celu tworzenie lub modernizację technologii lub rozwiązań technicznych, i w promocji ich wyników,
2) transferze wyników prowadzonych badań naukowych lub prac rozwojowych do sfery gospodarczej,
3) nabywaniu przez członków tych kół kompetencji miękkich potrzebnych do prowadzenia badań naukowych lub prac rozwojowych i promocji ich wyników, w szczególności w zakresie komercjalizacji tych wyników oraz związanego z nimi know-how, pracy w zespole i wystąpień publicznych,
4) zakupie certyfikatów i licencji niezbędnych w procesie komercjalizacji wyników badań naukowych lub prac rozwojowych oraz know-how związanego z tymi wynikami – w celu pomocy tym kołom w realizacji innowacyjnych projektów i podniesienia jakości działalności tych kół oraz usprawnienia mechanizmu transferu technologii i rozwiązań technicznych powstałych w ramach ich działalności do sfery gospodarczej.
Dwa projekty z Collegium Medicum UMK zostały zakwalifikowane do dofinansowania:
SKN Dermatologii Eksperymentalnej
Numer umowy: SKN/SP/603224/2024
Okres realizacji projektu: 25.06.2024 – 25.06.2025
Wartość projektu: 70 000,00 zł
Projekt jest finansowany ze środków Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego.
Opis projektu:
Celem projektu jest opracowanie nowej skutecznej metody leczenia łysienia androgenowego AGA. Potrzeba takich badań wynika z coraz większej powszechności łysienia w naszym społeczeństwie, zarówno u mężczyzn jak i kobiet. Równie istotną motywacją jest fakt znaczącego obciążenia psychicznego związanego z łysieniem. Konieczność opracowania nowej metody leczenia łysienia androgenowego, dyktuje również niewielka skuteczność powszechnie dostępnych leków, oraz niepokojące efekty uboczne niektórych z nich. Znamiennym jest również problem że najskuteczniejsze metody leczenia dostępne komercyjnie są dla znacznej części społeczeństwa odległe finansowo. W projekcie chcemy opracować metodę skuteczną, szeroko dostepną i co najważniejsze bezpieczną. W tym celu zrozumienie mechanizów molekularnych AGA jest szczególnie uzasadnione. Przedstawiony projekt badawczo wdrożeniowy wpisuje się zatem w aktualne oczekiwania społeczne
W pracy zamierzamy wykorzystać hodowlę in vitro mezenchymalnych komórek macierzystych izolowanych z mieszka włosowego (hHF-MSC) z bioptatów skóry głowy od pacjentów z łysieniem androgenowym. Kryterium wykluczającym będzie całkowita inwolucja mieszków włosowych czy zaburzenia w mikrokrążeniu mieszków włosowych. Planowane jest pobranie bioptatów z dwóch rejonów- części potylicznej oraz czołowej. Wyprowadzona linia hHF-MSC zostanie poddana działaniu dihydroksytestosteronu (DHT) w wartościach toższamych z stężeniem DHT u pacjenta. Nastepnie zostaną poddane działaniu białka STEAP3 w algorytmu opytmalnych dawek i czasu działania.Ze względu na ograniczenia proliferacyjne komórek hHF-MSC maksymalny czas utrzymywania hodowli to 11–12 pasaży (około 36 podwojeń populacji). Jeżeli efekty wykorzystania STEAP3 będą zadowalające, planowane jest rozszerzenie badania o inhibitory receptora ektodysplazyny A2 (EDA2R) i/lub lncRNA STEAP3-AS1. Badanie to może pozwolić na opracowanie nowej skuteczniejszej niż aktualne metody leczenia łysienia androgenowego. Umożliwi również ocenić charakter mutacji w obrębie sekwencji wzmacniacza genu receptora androgenowego (AR).
SKN Patomorfologii Klinicznej
Niezależna oś GDF15-GFRAL-RET łącząca otyłość z procesem nowotworowym w raku jelita grubego
Numer umowy: SKN/SP/602527/2024
Okres realizacji projektu: 25.06.2024 – 25.05.2025
Wartość projektu: 64 814,00 zł
Projekt jest finansowany ze środków Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego.
Opis projektu:
Otyłość jest jednym z najważniejszych wyzwań współczesnej medycyny. Według danych zebranych przez organizację pozarządową World Obesity Federation, przewidywane jest, że do roku 2023 ponad połowa ludności świata będzie cierpiała na nadwagę [1],[2]. Co więcej nadmiar tkanki tłuszczowej powoduje zaburzenia hormonalne i przewlekły stan zapalny co z kolei zwiększa ryzyko zachorowania na nowotwory złośliwe i pogarsza efekty ich leczenia. Dane epidemiologiczne wykazały zwiększone ryzyko rozwoju wielu nowotworów złośliwych, w tym raka jelita grubego, przełyku, piersi, raka trzonu macicy, jajnika, nerki oraz prostaty. W zależności od rodzaju nowotworu to ryzyko wzrasta od 20 do nawet 70% [3]. Dane statystyczne podkreślają potrzebę zrozumienia wzajemnych powiązań otyłości, procesu zapalnego i nowotworowego, co znajduje obecnie wyraz m.in. w poszukiwaniu mechanizmów łączących aktywność adipokin tkanki tłuszczowej z patogenezą nowotworów złośliwych. Wstępne wyniki własne oraz dane z piśmiennictwa wyraźnie przemawiają za zasadnością rozpatrywania funkcjonalnej roli analizowanych białek (LEP, LEPR, ADIPOQ, IL-6, CD68, GLP1R, RBP4, GDF15, GFRAL, RET) (Rycina 1) w odniesieniu do ich bezpośredniego wpływu na komórki nowotworów złośliwych (rak żołądka, rak endometrium) oraz w aspekcie ogólnoustrojowym, w którym efekty metaboliczne białka GDF15 czy leptyny w sposób pośredni wpływają na nowotwór i modulują jego mikrośrodowisko [4][5][6][7]. Dlatego też w niniejszym badaniu podjęta zostanie próba sprawdzenia hipotezy: niezależna oś GDF15 GFRAL-RET łączy otyłość z procesem nowotworowym w raku jelita grubego oraz jej elementy sygnalizacyjne na poziomie mikrośrodowiska nowotworowu wpływają na jego przebieg. W tym kontekście najlepszym sposobem wydaje się przedstawienie opartego o aktualny stan wiedzy modelu komunikacji komórek raka jelita grubego z lokalnym i ogólnoustrojowym środowiskiem zapalnym powiązanym z otyłością (Rycina 2), za którego kluczowy element proponujemy, aby uznać białko GDF15. W sugerowanym modelu, białko to oraz skorelowana z nim leptyna są potencjalnymi mediatorami wpływu otyłości na mikrośrodowisko raka, a istotnym efektorem procesu zapalnego w tej sieci wzajemnych powiazań wydają się być makrofagi związane z nowotworem, które w tych warunkach wykazują znaczną plastyczność fenotypową. Jednak zgodnie z zasadniczym założeniem modelu, to nie leptyna działająca poprzez receptor LEPR, jest kluczowym elementem tego znanego szlaku, lecz białko GDF15, dla którego jedynym znanym dotychczas receptorem pozostaje GFRAL, który wydaje się być przekaźnikiem sygnałów ze środowiska zapalnego do wnętrza komórek nowotworowych. Badanie te wydają się być szczególnie interesujące w świetle obecnego przekonania, że ze względu na bardzo ograniczoną tkankową dystrybucję receptora GFRAL, wpływ GDF15 na komórki nowotworowe prawdopodobnie wywierany jest poprzez GFRAL-niezależne ścieżki sygnalizacyjne. Przyszłe doświadczenia będą zatem wymagać nie tylko weryfikacji hipotezy o aktywacji ścieżki GDF15-GFRAL-RET w komórkach nowotworowych, ale również dokładnego zbadania jej konsekwencji biologicznych, w tym szlaków sygnalizacyjnych działających poniżej kompleksu receptorowego GFRAL-RET i ich znaczenia w komórkach nowotworowych wykazujących ekspresję GDF15 (Rycina 1). Dlatego też identyfikacja szlaku GDF15-GFRAL-RET, markerów stanu zapalnego (IL-6, CD68) oraz otyłości (LEP, LEPR, ADIPOQ, GLP1R, RBP4) może mieć istotny wpływ na zrozumienie ścieżki łączącej otyłość-zapalenie z procesem nowotworowym. Dodatkowo, analiza wartości prognostycznej markerów może posłużyć do opracowania panelu diagnostycznego, umożliwiającego ocenę stanu chorego i zaproponowania określonej grupie chorych odpowiedniego leczenia celowanego
